Theorien des Alterns: freie Radikale

Beachten Sie, dass das Älterwerden als eine multifaktorielle Prozess, der eine allmähliche Verschlechterung der physiologischen Funktionen von Homöostase und Allostase darstellt. Von den vielen Theorien entwickelt und untersucht, eine der derzeit akzeptiert, die Anforderungen, die gestellt werden, zu erklären und zu definieren Alter treffen (universal im Zusammenhang mit den Prozessen, die in unterschiedlichem Maße in allen Individuen einer Art, innere auftreten, müssen : endogene Ursachen, die nicht auf äußeren Faktoren abhängig, Progressive während der Entwicklung des Lebens auftreten, Schaden: als nur als Teil eines Prozesses des Alterns (Bernard Strehler)), ist die Theorie des Alterns durch freie Radikale.


     Sie schlägt vor, dass freie Radikale gebildet im Stoffwechsel erzeugen restlicher Giftigkeit der Derivate von Sauerstoff (und anderen Oxidationsmitteln wie reaktive Stickstoff-Spezies) sind für die Schäden mit den Zellen und damit verbundenen Verantwortung für das Altern, Ursache, die generiert hochreaktive molekularen Fragmenten, die sehr desorganisierenden Reaktionen sowie degenerative Krankheiten wie Krebs, Arteriosklerose, Amyloidose und Immunschwäche, verringerte antioxidative Ebenen sowie eine Verschlechterung bei der Reparatur von oxidativen Schäden und Verlusten führen kann. Es ist eine oxidative Schäden in der Zelle. Es ist wirklich ein Sauerstoff-Vergiftung, die sich für alle aeroben Organismen verurteilt.

Ursprung der freie Radikale Theorie des Alterns als Ursache

     Die erste postuliert die Theorie der freien Radikale im Jahr 1950 von Harman, dessen Autor gibt sehr, diese Theorie zu retuschieren später im Jahr 1972. Viele wissenschaftliche Experimente und Gruppen mit unterschiedlichen Befunde unterstützen diese Theorie als eine der Ursachen des Alterns. Um diese Theorie zu verteidigen, muss nachgewiesen werden, dass seit dem haben wir gute Anti-Oxidations-Systemen, auch von Vorteil für bestimmte Stoffwechselwege für die Zwischen-Moleküle, die erzeugt (wie zwei Seiten einer Medaille, auf der einen Seite sind die anderen destruktiven und Nutzen) .

     In-vitro-Studien zeigen, wie anders kann die oxidierende Wirkung von Antioxidantien mit der Nutzung entgegenzuwirken. In-vivo diese antioxidativen Systeme nicht alle freien Radikalen kontinuierlich während der Lebensdauer der Zelle entgegenwirken. Zu bestimmten Momente sind ebenfalls erhöht freie Radikale angesammelt rein physiologischen Momente, die in zeitnah gelöst werden. Es ist die Anhäufung entlang der Zellen und die Sorge, dass in den Theorien des Alterns untersucht.

Schaden durch freie Radikale auf der zellulären Ebene
     Freie Radikale sind eine Folge Schäden Gewebe und Zellen, die die Leistung der Organe. Es wird zu Schäden an der DNA-Ebene führen, mit daraus folgende Verschlechterung auf der Ebene der Herstellung von Proteinen und die Schädigung der Membranlipide, zur Änderung der Flüssigkeit und blockieren so das gute intra-und inter zellulären Kommunikation. Deshalb Schäden sowohl strukturelle und funktionelle Zelle (Moleküle auf Anzeichen von Wachstum, Apoptose, Neurotransmission ,..). Es bedeutet eine Verschlechterung des Organismus als Reaktion auf Stress und pflegen Homöostase (Reaktion auf oxidativen Stress, Thermoschock, Strahlung, alkylierenden Substanzen, Schwermetalle, etc).

     Es ist bei älteren Tieren gesehen gibt es eine größere Ansammlung von Oxidation bei jungen Tieren, auf die Protein, Lipid-und DNA-oxidiert (Stadtman und Sohal). Erhöhung der Lebensdauer, neigt auch die Rate von freien Radikalen bei degenerativen Erkrankungen zu vermitteln.

     Ein Grund, diese Theorie zu untermauern ist die Anwendung in der Therapie. Es besteht die Möglichkeit der Verwendung von antioxidativen Molekülen und den wirtschaftlichen und die Investition von Zellzerstörung beobachten. Sind ausgewogen, aber das Gleichgewicht der Oxidationsmittel / Radikale.
Freie Radikale und der mitochondrialen Theorie
In der Theorie des Alterns durch freie Radikale, als spezifische mitochondrialen Theorie des Alterns, der führende Hersteller Organellen innerhalb der Zelle ist der ROS (reaktive Sauerstoff-Spezies) und (NO) Stickstoffmonoxid, auch verantwortlich einbezogen werden der Oxidation. Es gibt noch andere Zellorganellen (Peroxisomen, Mikrosomen) erzeugt ebenfalls ROS zu denen hinzugefügt werden, dass in Anwesenheit bestimmter Übergangsmetallkomplexe mit einander was zu radikaler reagieren können.

     Das Mitochondrium ist der wichtigste endogene Quelle von Oxidantien im Altern beteiligt. Reaktive Sauerstoffspezies werden kontinuierlich in die Elektronentransportkette in den Mitochondrien erzeugt. Die Produktion ist kumulativ, die eine chronische oxidativen Stress verursacht. Atemfrequenz, da mehr Möglichkeiten zu akkumulieren mehr reaktive Sauerstoff-Spezies (ROS). Wir haben gesehen, wie diese Zellen im Dauerbetrieb mitotischen Differenzierung nicht, die noch nicht vollständig differenzierten Funktionalität (geschützten Zellen vor Alterung durch eine moderate Verbrauch von Sauerstoff und die Regeneration der Mitochondrien, die Mitose begleitet), gibt es weniger reaktive Spezies in denen, wo die Zelle ist bereits ausgereift und differenziert. Hier werden die Elektronen-Transportkette, Zellatmung durch die Mitochondrien, hat mit voller Leistung zu betreiben, um die reichlich vorhandenen ATP für die spezifische Funktion der Zelle nötig zu synthetisieren. Wir sind hoch spezifisch in der Muskulatur (einschließlich Herz) und in der Leber Zellen des Nervensystems. Die Produktion der Oxidation von Mitochondrien ist der Schlüssel, der maximal mögliche Lebenserwartung bestimmt.


     Die Mitochondrien-Theorie wurde von mehreren Labors getestet. Sohal und Miquel und Mitarbeiter haben gezeigt, dass die Mitochondrien der alten Tieren mehr Mitochondrien als ROS von jungen Tieren zu erzeugen. Es besteht eine inverse Beziehung zwischen Peroxidproduktion (Superoxid-Anionen und Wasserstoffperoxid) Mitochondrien und Säugetieren Langlebigkeit. Sie sehen den Anstieg der Schäden in der mitochondrialen Proteine und Lipide. Corbisier Remacle und bieten ein Experiment, das dazu: Mitochondrien mikroinjiziert Fibroblasten-Zellen aus alten Ratten bei jungen Ratten verstärkt, und Ratten, dass die Mitochondrien erhalten hatte

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