Le sélénium pour certaines maladies

Le sélénium et les maladies

Le sélénium et l'arthrite

Recherche sur le bas-sélénium régions de la Chine a également fourni la première indication que certains types d'arthrite peuvent répondre à la supplémentation en sélénium lors de l'oligo-élément est bas dans le sérum sanguin.

La maladie de Kashin-Beck (arthrose déformante endémiques) est une ostéo-arthropathie endémique qui est une maladie dégénérative des articulations qui commence osseuse au cours de la première ou deuxième décennie de la vie (31). Si elle est traitée, cette maladie progresse à l'arthrose généralisée affectant les coudes, les genoux et les chevilles avec une ankylose articulaire.

Dans un essai non contrôlé thérapeutique, plus de 80% des sujets traités par sélénite de sodium et de la vitamine E a montré une certaine amélioration dans son état, mais la réponse a été limitée aux enfants dans les stades précoces de la maladie (32). Dans une étude contrôlée, étaient administrés par voie orale des doses de sélénium, comprise entre 1 et 2 mg de sélénite de sodium, 15 mg de vitamine E, pour les enfants jusqu'à 13 ans. Amélioration a été notée chez 82% des enfants après un an (33).

Les patients suivant un traitement de la nutrition parentérale totale (NPT) souffrent souvent d'une carence en sélénium qui est due à l'absence d'un apport de ce minéral. et une conséquence découlant fréquent est une douleur dans les articulations et les muscles. Ceux-ci disparaissent lorsqu'il est administré 100 ug de sélénium, généralement sous la forme de séléno-méthionine supplément (34).

De faibles concentrations de sélénium dans les globules rouges et le sérum sanguin ont été rapportés dans les études menées sur des patients traversé touchées par l'arthrite rhumatoïde juvénile et arthrite chronique.

Il existe une relation entre le niveau de sélénium et de l'activité et de la sévérité de la maladie. Il ya aussi une faible activité de la glutathion peroxydase dans les globules rouges et le sérum et globules blancs des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, qui peuvent être corrigées par une supplémentation alimentaire en sélénium (35). Dans ces mêmes patients. Sérum sélénium fluctué avec le activité de la maladie, puisque, à des niveaux de sélénium était symptômes plus prononcés et les manifestations de la maladie. Supplémentation en sélénium dans ces circonstances a été estimé, par conséquent, la garantie facultative.

Le niveau de sélénium dans d'autres maladies

Le sélénium et la maladie de Crohn

Les patients atteints de la maladie de Crohn ont tendance à réduire les niveaux de glutathion peroxydase sélénium et dans le plasma sanguin et les globules rouges dans la longueur de l'intestin où ils ont été éliminés est plus de 200 cm (5 m environ). Cette carence en sélénium est probablement impliqué avec l'ablation chirurgicale d'une partie de la capacité d'absorption. Ces patients doivent se mesurer le taux plasmatique de sélénium et s'il est bas, la supplémentation en oligo-élément est justifié (36). Le statut en sélénium de ces patients reflète un niveau de sélénium sanguin généralement faible de tous les patients souffrant de maladies gastro-intestinales.

Le sélénium et la pancréatite chronique

Il a été constaté que le sélénium dans les concentrations sanguines sont significativement plus faibles chez les patients atteints de pancréatite chronique chez les témoins sains (37). Comme l'activité de l'enzyme glutathion peroxydase est en corrélation avec la concentration de sélénium (sélénium est un élément essentiel de cette enzyme), l'activité est également significativement plus faible chez les patients atteints de cette maladie. L'explication la plus plausible de la réduction de l'activité de la glutathion peroxydase est l'élévation de peroxydes lipidiques observées dans la pancréatite chronique. Une carence en sélénium est probablement une combinaison de faibles apports alimentaires, plus la réduction de l'absorption des minéraux. La pancréatite aiguë affecter les niveaux de sélénium dans le sang. Ces résultats reflètent l'importance de maintenir les niveaux de sélénium dans les plaquettes de personnes atteintes de cette maladie chronique, car une carence en sélénium est susceptible d'augmenter les chances de thrombose.

Le sélénium et l'alcoolisme

Le niveau de sélénium a été étudiée chez neuf sujets alcooliques en état d'ébriété, en prenant une série d'échantillons de sang et d'urine lors d'une hospitalisation pour désintoxication alcoolique. Nous avons également déterminé la teneur en sélénium de différentes boissons alcoolisées et des échantillons de régimes hospitaliers.

La moyenne plasmatique de sélénium niveau et l'excrétion moyenne de sélénium lui étaient tous deux significativement plus faible (p <0,01) chez les sujets alcooliques que chez les sujets contrôles au moment de l'admission. En outre, l'apport alimentaire quotidien de sélénium avant l'hospitalisation a été estimé à moins de la marge de sécurité recommandée comme convenant à la plupart des alcooliques. La teneur en sélénium de différentes boissons alcoolisées a été jugée très faible (entre 0,1 et 0,8 (tg/d1). Ces données suggèrent que l'appauvrissement de sélénium qui se passe chez les alcooliques, et devrait, selon toute probabilité, à la faible apport alimentaire. épuisement du sélénium dans ce groupe de patients a été corrigée par la suspension de l'apport d'éthanol et avec un apport nutritionnel adéquat de sélénium sans supplément additionnel (33).

Le sélénium et le paludisme

Une carence en sélénium peut aussi avoir des effets positifs. Le parasite du paludisme semble-t-oxydants générés à l'intérieur des globules rouges infectés, ce qui rend les cellules moins sensibles capables de prévenir ou de réparer les dommages à l'oxydant (39). Par conséquent, il a été supposé que le générateur de radicaux libres de l'oxygène peut être utile dans le traitement du paludisme. Ce n'est pas arrivé. Une carence en sélénium (ou les carences de vitamines B2, C et E) ont été trouvées pour atténuer le développement des parasites du paludisme chez les sujets expérimentaux en raison de lyse prématurée des globules rouges (40). En effet, lorsque certains villages africains étaient mal nourris nourris correctement, il ya eu une recrudescence des infections latentes de paludisme. Les faibles niveaux de sélénium sont jugés d'une protection contre le paludisme nomades de la Somalie parasite (41).

Le sélénium et la réponse immunitaire

Il ya eu de nombreux rapports de carence en sélénium chez les patients après avoir subi une nutrition parentérale totale (TPN) de long. Les symptômes d'une carence en sélénium incluent les anomalies observées dans la croissance et l'apparence des cheveux et des ongles, des maladies musculaires de divers degrés de gravité et les signes d'une atteinte hépatique (42), mais on sait peu sur le niveau immunitaire de ces patients. On manque d'informations sur ce point, compte tenu du rôle reconnu de sélénium dans le maintien de la réponse immunitaire. et la preuve trouvé chez l'animal, ce qui indique la suppression de la réponse immunitaire des lymphocytes de la biosynthèse des prostaglandines, qui sont des cellules destructrices naturelles, et l'activité des macrophages, et éventuellement d'autres fonctions du système immunitaire, avant Tina carence en sélénium (43).

Un article de Peretz et son équipe (44) décrit les effets du sélénium sur les paramètres immunitaires chez les patients sous TPN maison. Supplémentation en sélénium dans cette étude n'a eu aucun effet sur les groupes de cellules apparents ou sur la production d'interféron. L'absence de réponse est intéressant au vu des résultats obtenus lors des expérimentations animales, indiquant une délétion du type de lymphocyte T helper dans carence en sélénium. Cela pourrait signifier que de lymphocytes T de type déprimé partenaires chez les humains ne se produit que dans le degré le plus grave de la carence en sélénium.

En contraste avec les résultats de Peretz et son équipe, une autre étude sur la supplémentation en sélénium dans des conditions normales sujets élévations des lymphocytes T suppresseurs hangars de type (45). Cela peut refléter un effet sur la forme chimique du sélénium fourni, qui dans ce cas était un selcnito sodium à la place de la L-(+)-seleniornetionina. In vitro, des études ont montré que l'induction de la production d'anticorps par les lymphocytes mitogénétique est affectée par la forme chimique du sélénium ajouté au milieu. Peretz et son équipe ont utilisé la L-(+)-sélénométhionine parce que ce composé représente un sélénium nutritionnel normal.

Le sélénium sous forme de sélénométhionine est mieux conservé que le sélénite, mais peut ne pas être immédiatement efficace, car elle doit d'abord être converti en un composé physiologiquement active. Sélénite administration peut fournir un effet plus rapides observables parce que cette forme de sélénium est immédiatement intégrée dans le fond métabolique commun interchangeable sélénium sélénite. Cependant, sélénite pouvaient pas travailler dans tous les compartiments de qui vient le sélénium-méthionine. Bien que généralement sélénite est ajouté à la solution TPN, L-(+) sélénométhionine pourrait être préférable pour certains patients, en particulier ceux nécessitant un traitement à long terme TPN.

Tout cela soulève la question de la dose de sélénium chez les patients TPN. Peretz et son point de vue sur l'équipe à juste titre que 50 ug / jour ne sont pas suffisants, car ils permettent la reconstitution des réserves appauvries corps de sélénium. À cette fin, suggère une dose de suppléments de sélénium dans des quantités allant de 200 à 900 ug / jour (46).

Le sélénium et de la thyroïde

La thyroxine (T4), qui est le produit principal de l'hormone thyroïdienne est converti par desiodinación (avec perte d'un atome d'iode) en tri-iodothyronine (T3), plus biologiquement active. Cette conversion peut également avoir lieu dans le foie, les reins et les muscles par l'action d'un type que je déiodinase. Il ya quelque temps, on sait que dans certaines régions d'iode endémique déficiente, la supplémentation en iode n'ont tout simplement pas guérir l' problèmes liés à la carence en iode. Les raisons sont ignorés, et les différentes théories apparues, parmi lesquelles l'État a une résistance à l'iode. Récemment, cependant, est que les déiodinases contiennent du sélénium, sans lequel ils ne peuvent pas fonctionner. Par conséquent, dans les Etats seleniaI carence, ces enzymes peuvent réduire l'iode pour convertir la T4 en T3 et, par conséquent, perd une grande partie de l'activité de tri-iodothyronine et l'apparition des symptômes carence en iode (47).

Les pays dans lesquels les associations entre la glande thyroïde, l'iode et le sélénium ont été identifiés, la découverte de faiblesses dans les deux éléments se trouvent en Afrique, en Asie et en Amérique latine. Suffit carence en sélénium résultant uniquement les fonctions affectées de la glande thyroïde. L'importance du sélénium se retrouve également dans les premiers résultats de l'effet que cet échec est dû à un blocage de la fonction du système de contrôle de la remontée de la glande thyroïde (48).

Comment sécuriser le sélénium?

Le sélénium n'est pas aussi toxique que l'on pensait, selon une étude réalisée par Flodin (49). Il a été constaté que la vitamine E et le sélénium sont complémentaires dans l'expérimentation animale. Des apports plus élevés de sélénium sont moins toxiques chez les animaux avec des niveaux adéquats de vitamine E qui ont un déficit en vitamine E (50). Vous n'avez toujours pas trouvé indicateurs biochimiques sensibles pour détecter l'empoisonnement du sélénium (51).

Le niveau de sélénium exposition alimentaire nécessaire pour provoquer une intoxication chronique chez les humains n'est pas connue avec certitude, mais environ 5 mg / jour de sélénium dans les aliments a entraîné des changements dans les ongles et perte de cheveux dans un sélénifère de la Chine (52).

Les enquêteurs chinois ont aussi signaler que, chez une personne qui avait consommé 1 mg de sélénium par jour sous forme de sélénite de sodium, pendant plus de 2 ans, on a observé un épaississement, mais avec la fragilité accrue, les ongles, plus une odeur de sécrétions cutanées ail. Aux États-Unis, 13 personnes ont développé un empoisonnement du sélénium après la prise d'un complément alimentaire fabriqué à tort contenant 27,3 mg de sélénium par comprimé. Les symptômes sont apporté des changements nausées, douleurs abdominales, de la diarrhée, des cheveux et des ongles, la neuropathie périphérique, de la fatigue et de l'irritabilité (53).

Les femmes qui consommaient la plus forte dose de sélénium (2,387 g dans un délai de 2 mois et demi) la perte de cheveux expérimenté, l'adoucissement et la chute des ongles, des nausées et des vomissements, avec des arômes de lait caillé, et augmentation de la fatigue (54). Une consommation moins importante qu'ils peuvent causer des problèmes de toxicité. Il trouve des preuves de l'homéostasie avec facultés affaiblies apports en sélénium supérieures à 750 ug (55), et il y avait des problèmes au début sur les ongles chez les adultes ayant un apport de 900 ug par jour. Pour ces raisons, les autorités britanniques ont recommandé que l'apport en sélénium maximale de sécurité pour les hommes adultes, quelle que soit la source, 450 ug par jour.

Source: Dr Leonard Mervyn - Lamberts

Références
31. SOKOLOFF, L. Endentic forms of osteoarthritis. Clin.Pharin.Dis., II. p.187-202. 1985.
32. LIN, Q. Chinese Medicine ed. H. WU, MTP Presa. Lancasternlarton, 2, p.259-263, 1984.
33. L1ANG, S. The prophylactic and curing effect of Selenioni in combattin...1 Kashin-Beck's disease. Newsletter of Endemic Diseases, Prevention and Cure. Instante of Endetnic Disease, SHAANXI Province, p.5-12, 1985.
34. BROWN, M.R. y otros. Proximal muscle weakness and selenium deficiency associated with long-term parenteral nutrition. Am.J.Clin.Nutr., 43, p.549-54. 1986.
35. TARP, V. y otros. Selenium in Rheumatoid Arthritis. A Historical Prospective Approach. J. Trace Elern. Electrolytes Health Dis., 3, p.93-95, 1989
36. RANNEM, J. y otros. Selenium status in patients with Crohn's Disease, Am.J.Clin.Nutr., 56, p.933-7, 1992.
37. VEHARA, S. y otros. Clinical Signiticance of Selenium Level in Chronic Pancreatitis, J.Clin.11iochem.Nutr., 5, p.201-207, 1988.
38. DUTTA, S.K. y otros. Selenium and Acute Alcoholism, Am.J.Clin.Nutr., 38. p.713-I8, 1983.
39. ETKIN. N.L. y EATON, J.W. Malaria-induced erythrocyte oxidant sensitivity. in Erythrocyte Structure and Function, ed. G.J. BREWER, pub. por LISS, New York. p.219-34, 1975.
40. THURNHAM, D.1. Nutrient deficiencies and malaria: a curse or a blessing? Proc. 13th Int.Congr.Nutr. ed T.G. T A Y - LOR, N.K. JENK1NS, L1BBY Pub., Londres, p.I29-31, 1986.
41. MURRAY, M.J. y MURRAY, A.B. The effect of selenium deficiency and repletion on host resistance to infection. in Trace elements in man and animal, ed. C.F. MILLS y otros, pub por UK Commonwealth Agricultura] Bureaux, Slough, UK., p.244-47. 1985.
42, KIEL. C.L. y GANTHER, H.E. Selenium deficiency in total parenteral nutrition, Am.J.Clin.Nutr., 37, p.319, 1983.
43. KOLLER, L.D. y otros. Immune Responses in rats supplemented with Selenium, Clin. Exp.Immunol., 63, p.570. 1982.
44. PERETZ, T.P. y otros. Nutrition, 7(3), p.223-11. 1991.
45. HEREZFERD, A. y otros. Proc. 6th Int.Trace Element Symp.. 3. Leipzig, Alemania, Karl Marx Univ. Press, p.915, 1989.
46. VON STOCKHAUSEN, H.II. Selenium in total parenteral nutrition, Biol.Trace Elein.Res., 15, p.147, 1988.
47. BURK, R.F. Recent developments in trace element metabolism and funetion: newer roles of selenium in nutrition. J.Nutr.. 119. p.1051-4, 1989.
48. BECUkETT. G.J. y otros. Effects of cotnbined iodine and selenium, deficiency on thyroid hormone metabolism in rats. Arn.J.CITILNutr.. 57, p.2405-35, 1993.
49. FLODIN, N.W. Pharmacology of micronutrients: Selenium. Alan R. Liss (pub) New York, p.269-84, 1988.
50. LEVANDER, O.A. Selenium; Biochemical actions, interactions. and some hurnan health implications. Man R. Liss (pub) New York, p.345-68, 1982.
51. National Research Council. Selenium, Recommended dietary allowances. 10' edición, National Academy Press, Washington, DC. p.217-24, 1989.
52. YANG, G.S. y otros. Endemic selenium intoxication of humans in China. Am.J.Clin.Nutr., 37, p.872-81, 1983.
53. HELZLSOVER, K.R. y otros. Acute selenium intoxication in the United States, Fed.Proc., 44. p.1670-4, 1985.
54. JENSEN, R.W. y otros. Selenium intoxication in New York. Morb.Mortal.Week.Rep., 33, p.157-8, 1984.
55. YANG. G. y otros. Snidies of safe maximal daily dietary Se intake in a seleniferous area in China. Part II. Relation between Se intake and the manifestation of clinical signs and certain biochemical alterations in blood and urine. J.Trace ElentElectrolytes Health Dis., 3, p.123-30. 1989. 

Traduction automatique