Sélénium et alimentation

Le sélénium et la nutrition

Depuis plus de 50 ans, le sélénium est reconnu comme un nutriment essentiel pour les animaux et les oiseaux.

Syndromes ont été décrits carence bien définie chez les animaux domestiques et de la volaille, mais même il ya 40 ans avait même pas établi hors de tout doute le fait que le sélénium est également essentiel pour les humains.

Les maladies et de décès dus à une carence en sélénium ont depuis été identifiés chez l'homme. Les premières données obtenues sur la nature essentielle de ce phénomène est apparu dans une grande partie de la Chine, où la population de Keshan, une zone dans laquelle les sols sont extrêmement pauvres en sélénium, ont montré un niveau élevé et une forte incidence de la maladie cardiaque , due à l'usure du muscle cardiaque.

L'apport nutritionnel du sélénium suscite un grand intérêt, parce que chaque jour est apprécier plus clairement que sa carence relative peut être associée à un risque accru de développer un cancer, les maladies cardiovasculaires, certains problèmes de réactivité système immunitaire et certains types de maladies arthritiques. Cependant, il n'a pas été démontré que le sélénium peut être un facteur contribuant à la prévention de ces conditions, ou que vous pourrait être utile dans le traitement, en vertu de ses propriétés comme anti-oxydant. Pourrait avoir des propriétés bénéfiques de la nature.

L'apport alimentaire et le niveau de sélénium

Le sélénium est transférée efficacement dans la chaîne alimentaire du sol-plante-animal-humain, de sorte que les différences géographiques dans la disponibilité de sélénium dans le sol, pour l'absorption par les plantes, a beaucoup à voir avec la plupart des variations de la teneur en sélénium dans les aliments (1). La plupart des plantes cultivées pour l'alimentation n'a pas de type d'exigence de sélénium, et la qualité de la plante ne reflète pas sa teneur en sélénium, et nous ne pouvons pas supposer que les plantes saines sont pleins de cet oligoélément. Cependant, dans la plupart de l'Europe, les humains ne dépend pas entièrement de plantes et d'animaux produits dans le pays, et donc un sol pauvre en sélénium ne peut pas montrer le même degré reflète dans l'espèce humaine. Cependant, les différences qui apparaissent dans le sérum sanguin de sélénium sur l'état de la population semblent refléter la disponibilité de sélénium dans le sol, ce qui est la raison de l'existence de différences très marquées dans le contenu de sélénium dans le sérum sanguin riches en sélénium pays pauvres et en sélénium (2).

Ces apports se reflètent dans les taux sanguins et le corps des habitants, les plus faibles sont dans les domaines de la maladie de Keshan en Chine, la Nouvelle-Zélande et la Scandinavie, le plus élevé au Venezuela, dans le Dakota du Sud, domaines Etats-Unis et en Chine. sélénose Les teneurs en minéraux traces dans le corps, dans le Néo-Zélandais ne sont que 3-6 mg, par rapport à ceux des citoyens des Etats-Unis pour un montant de 13 à 20 mg (3)

La consommation quotidienne moyenne en mg sont 150,7 au Canada (la plage dans l'ensemble du pays est de 98,3 à 224,2), 21 en Egypte, de 88,3 à 207,8 au Japon. 28 à 56,2 en Nouvelle-Zélande, 60 au Royaume-Uni et aux Etats-Unis de 132 à 325,8 (4).

Il est important de connaître les niveaux de sélénium dans le sérum sanguin et dans le corps dans différents groupes de population, puisque, comme nous le verrons ci-dessous, les faibles niveaux ont été associés à d'autres maladies graves dans les enquêtes épidémiologiques. De nombreux problèmes subsistent, cependant, en termes d'augmentation des niveaux de sélénium dans le sérum sanguin chez ceux qui sont déficients en cet oligo-élément. Deux voies ont été examinés; suppléments donnés directement aux individus ou introduire le sélénium dans l'alimentation supplémentaire par l'administration à des usines d'engrais qui contiennent les oligo-éléments. La première approche repose en grande partie sur la biodisponibilité de nombreuses formes de suppléments de sélénium sont disponibles.

La biodisponibilité du sélénium

Sources de sélénium différents ont été largement étudiés, en particulier la comparaison entre les formes organiques et inorganiques. Sélénium se présente sous forme inorganique sous forme de sélénite ou de sélénate similaire. Sous forme de sélénium organique se présente comme Se-méthionine, Se-cystéine, ou du sélénium levure.

Robinson (6) et Thomson (7) ont étudié l'absorption du sélénium par le corps humain.

Environ 60% de la sele-nite et environ 90% de la séléniate sont absorbés dans l'intestin. Sélénite est probablement absorbé par diffusion passive, et il est séléniate par un mécanisme similaire aux sulfates. Excrétion sélénites est de 40%, et celle de séléniates est d'environ 70%. L'absorption nette est donc d'environ 30%, une valeur qui se révèle être relativement élevé pour un minéral, par rapport au fer et au zinc.

Le sélénium inorganique est absorbé dans une moindre mesure (60-90%) que le sélénium organique (75-97%), mais leur influence sur la glutathion peroxydase de sang est tout aussi efficace (8). Sélénite a été testé chez les animaux et se sont avérées très efficaces, et augmente l'activité des enzymes (9) mesure significative.

La séléno-méthionine semble être absorbé par le même mécanisme que la méthionine, un acide aminé essentiel. Que la seule différence entre eux est le remplacement de la teneur en soufre dans le passé par le sélénium dans la première, de ce fait on pouvait s'y attendre. Le sélénium-méthionine est probablement la forme préférée supplémentaire. L'organisme est probablement incapable de faire la distinction entre les formes de soufre et de sélénium.

Une étude a été réalisée par Levander touche (10), qui a trouvé que le sélénium dans le plasma et les globules rouges dans le sang augmente considérablement après la digestion de levure riche en sélénium et le sélénium riche en blé et, comme dans moindre mesure, après les séléniates. Cependant, l'activité de la glutathion peroxydase plaquettes augmente rapidement dans les groupes de blé et de séléniate, mais plus lentement dans le groupe de la levure. Ceci et d'autres recherches ont conduit à un modèle décrivant le métabolisme du sélénium.

Ce modèle a été inventé par Burk (11), et explique la plupart des différences dans le métabolisme du sélénium. Formes de sélénium inorganiques du sélénium directement ajouté à un aliment soluble dans l'arrière-plan commun, tandis que les formes organiques doivent d'abord être catabolisés. Si le corps a une surproduction de protéines, des acides aminés sont utilisés à d'autres fins que celle de la formation de protéines. Et ainsi va le sélénium soluble libéré fond alimentaire commune. A l'inverse, si vous faites des liens protéines, le sélénium-méthionine devient une partie de l'arrière-plan disparaît protéines et des produits alimentaires. Mais, en fin de compte, ces protéines sont catabolisme et donc le sélénium est libérée lentement. Les protéines peuvent, par conséquent, être considérée comme une deuxième mobilisation profondeur commune des aliments moins facile. Le sélénium utilisée pour la biosynthèse du glutathion peroxydase de fond est probablement dérivé alimentaire soluble alimentaires. Des recherches ultérieures ont confirmé cette théorie en utilisant des modèles animaux. En outre, chez les animaux, la teneur en méthionine dans le régime s'est avéré un facteur important qui influe sur l'absorption du sélénium. Les faibles niveaux de méthionine réduire l'absorption de ce minéral.

L'efficacité in vitro de certains composés organiques et inorganiques du sélénium, le glutathion peroxydase substituts a été évalué par Tarini (12), il a été constaté que l'activité enzymatique diminue dans l'ordre suivant: sélénite> Se-cystéine > séléniate> Se-éthionine> Se-méthionine> sélénium cyanate. Ce résultat est probablement dû à la perte de l'effet de fond commun de l'alimentation.

Une étude plus récente, effectuée sur les hommes finlandais, fait une comparaison entre les supplémentations levure de sélénium de sélénite et séléniate en termes de niveaux de glutathion peroxydase sélénium des plaquettes sanguines dans les niveaux de plasma de sang et les globules rouges (13). Une supplémentation quotidienne de 200 ug de sélénium pendant 16 semaines dans une de ses formes (plus placebo) indique que les sélénites et les sélénates, mais pas de levure de sélénium, augmentation de 30% de l'activité de la glutathion peroxydase plaquettes dans le sang, par rapport au placebo beaucoup moins que les 70% dans les études précédentes.

La levure de sélénium et de sélénium dans le plasma sélénite augmenter après 11 semaines de supplémentation, passant de 1,39 umol / l à la valeur maximale de 2,15 et 1,58 umol / l respectivement. Seule la levure au sélénium fut incorporée dans les globules rouges. La concentration de sélénium dans le plasma sanguin, qui devait atteindre un pic d'activité de la glutathion peroxydase plaquettaire était de 1,25 à 1,45 umol. Par conséquent, avec la prise de courant de 100 mg / jour en Finlande, l'activité de la glutathion peroxydase est saturé dans le plasma et les globules rouges et les plaquettes presque saturé.

L'acide ascorbique (vitamine C) peut avoir un effet bénéfique sur la biodisponibilité du sélénium (14), telle que mesurée par les niveaux de plasma sanguin et l'activité de la glutathion peroxydase plasmatique.

Quatre semaines de supplémentation avec 50 ug de sélénium avec un repas trois fois par jour, avec ou sans 200 mg d'acide ascorbique, a indiqué que les niveaux de plasma sanguin ont été augmentés de façon significative par rapport à ceux traités avec le sélénium sous forme de séléniate de sodium, ceux qui prennent cette quantité d'oligo-éléments que l'acide ascorbique séléniate plus, et chez ceux traités avec de l'acide ascorbique seul. Les niveaux les plus élevés ont été trouvés dans ceux qui avaient pris le sélénium et l'acide ascorbique, et les plus faibles sont ceux des patients traités avec de l'acide ascorbique seul. L'activité de la glutathion peroxydase du sang a répondu de façon similaire.

Ces résultats suggèrent que l'acide ascorbique a un effet bénéfique sur la biodisponibilité du sélénium dans les aliments avec moins d'effet sur sélénium sous forme de séléniate. Le sélénium est présent dans de nombreux aliments manières, dont certaines sont mieux absorbées en présence d'acide ascorbique. Il n'y a absolument aucun argument à l'appui de formes organiques, bien que de nombreuses firmes pharmaceutiques ont favorisé ces substances comme la seule efficace. Ainsi, les deux formes organiques et inorganiques ont la capacité de fournir l'essentiel du corps sélénium.

Techniquement, séléniates que sélénites sont les meilleurs en raison de leur stabilité chimique. La Finlande a un des plus faibles apports alimentaires de sélénium dans le monde entier et pour tenter de remédier à cette situation, une expérience a été menée, qui a été ajouté aux engrais minéraux utilisés sur les cultures. Dans le groupe des hommes étudiés, leur apport alimentaire a été augmentée de 40 à 100 microgrammes de sélénium par jour lorsque les produits agricoles nourris avec des suppléments de sélénium. La communication que nous avons discuté (13) est une piste que l'étude, en utilisant le même groupe d'hommes.

Depuis, avec cet apport, les plaquettes, le plasma et les globules rouges, les niveaux d'activité de la glutathion peroxydase sont proches ou à leur apogée, cela devrait être suffisant pour couvrir le quotidien physiologiques et biochimiques . Cependant, maintenant analyser la relation entre la consommation de sélénium et de prévention des maladies, dans les cas où les montants seraient plus élevés peuvent être nécessaires à des fins thérapeutiques.

Source: Dr Leonard Mervyn.

Références

1. LEVANDER. O.A. Selenium in Foods In Selenium-Telluriurn in the Environment, p.22-26, Pittsburgh. P.A. Industrial s Health Foundation, 1976.
2. SCHRAUZER, G.N y WHITE, D.A. Selenium in Human Nutrition. Bioinorganic Chem., 8, 303-18..1978.
3, CASEY. C.E. y otros. Selenium in Human Tissues. Arch of Environ. Health. 37, p.133-35, 1982.
4. D1PLOCK, A.T. Trace elements in human health with special reference to Selenium. Anter.J.Clin.Nutr., 45. p.1313-22, 1987.
5. THORLING, E.B. y otros. Annals of Clinical Research, 18. p.3-7, 1986.
6. ROBINStAlsIoM.F. y THOMSON, C.D. The role of selenium in the diet. Nutr.Alst.Rev., 53. p.3-26. 1983.
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9. SUNDE. R.A. y otros. Effect of dietary methionine on the biopotency of selenite and selenomethionine in the rat„ J.Nutr., 111, p.76-86, 1981.
10. LEVANDER, O.A. y otros. Bioavailability of selenium to Finnish niel) as assessed by platclet glutathione peroxida.se acti-vity and other blood paraineters. Amer.J.Clin.Nutr., 37, p.887-97, 1983.
11. BURK, R.F. Selenium and cancer: rneaning of selenium levels. J.Nutr.. 116, p.1584-86, 1986.
12. TARINI, J.Z. Evaluation of selected organic and inorganic selenium compounds for selenium-dependent glutathione pero-xidase activity. Nutr.Rep.Inst.. 33. p.299-306, 1986.
13. ALFTHAN, G. y otros. Selenium metabolism asid platelet glutathione peroxidase activity in healthy Finnish men: effeets of selenium yeast, selenite and selenate. Amer.J.Clin.Nutr.„ 53. p.120-5. 1991. 

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