Les théories du vieillissement: les radicaux libres

Gardez à l'esprit que le vieillissement est considéré comme un processus multifactoriel qui représente une détérioration progressive des fonctions physiologiques de l'homéostasie et allostase. Parmi les théories de nombreux pays développés et étudiés, l'un des plus couramment acceptée pour répondre aux exigences qui sont posées pour expliquer et définir la vieillesse (universelles associées aux processus qui doivent se produire à des degrés divers dans tous les individus d'une espèce, Intrinsic : causes endogènes, qui ne sont pas tributaires de facteurs extrinsèques, Progressive se produire pendant le développement de la vie, les dommages: considéré seulement comme une partie d'un processus de vieillissement (Bernard Strehler)) est la théorie du vieillissement des radicaux libres.

Il propose que les radicaux libres formés dans le métabolisme générant toxicité résiduelle des dérivés de l'oxygène (et d'autres agents oxydants tels que les espèces réactives de l'azote) sont responsables pour les dommages liés à des cellules et provoquer ainsi, pour le vieillissement, qui génère des fragments moléculaires très réactives qui peuvent conduire à désorganiser très réactions et des processus dégénératifs tels que le cancer, l'athérosclérose, l'amylose et l'immunodéficience, une diminution des niveaux d'antioxydants et de la détérioration dans la réparation des dommages oxydatifs. Est un dommage oxydatif dans la cellule. Elle est vraiment un empoisonnement par l'oxygène qui sont condamnés tous les organismes aérobies.
Origine de la théorie des radicaux libres du vieillissement comme une cause

Le premier postule la théorie des radicaux libres en 1950 par Harman, dont les rendements auteur même de retoucher cette théorie plus tard en 1972. De nombreuses expériences et des groupes de scientifiques avec différents éléments de preuve appuie cette théorie comme une des causes du vieillissement. Pour défendre cette théorie doit être démontré que depuis que nous avons de lutte contre la bonne-systèmes de l'oxydation, même bénéfique pour certaines voies métaboliques pour les molécules intermédiaires qui sont générés (comme les deux faces d'une même médaille, d'une part l'autre destructrice et bénéfiques) .

Dans des études in vitro montrent comment différents peuvent contrecarrer l'effet d'oxydation avec la mise en œuvre d'antioxydants. In vivo de ces systèmes antioxydants sont incapables de lutter contre toutes les radicaux libres générés en permanence pendant la durée de vie de la cellule. À un point dans le temps a également augmenté les radicaux libres accumulés moments purement physiologique, qui a disparu dans les meilleurs délais. C'est l'accumulation le long de la vie sont cellulaire et le souci d'être étudiés dans les théories du vieillissement.
Les méfaits des radicaux libres au niveau cellulaire

Les radicaux libres sont une conséquence des dommages cellulaires et tissulaires, qui affectent la performance des organes. Aura lieu à dommages à l'ADN, avec une détérioration conséquente au niveau de la production de protéines et de dommages à des lipides membranaires, altérant la fluidité et ainsi d'entraver la bonne communication entre et dans les cellules. Nous avons par conséquent porter préjudice à la fois structurale et fonctionnelle des cellules (molécules aux signaux de la croissance, l'apoptose, la neurotransmission ,..). Elle implique une aggravation de l'organisme à réagir au stress et à maintenir l'homéostasie (réponse à un stress oxydatif, aux chocs thermiques, les rayonnements, les agents alkylants, les métaux lourds, etc.)

Il a vu dans les animaux plus âgés il ya une plus grande accumulation d'oxydation dans les jeunes animaux, en comptant les protéines, les lipides oxydés et l'ADN (Stadtman et Sohal). L'allongement de la vie, tend aussi à augmenter le taux de radicaux libres impliqués dans les maladies dégénératives.

L'une des raisons pour soutenir cette théorie est l'application dans la thérapie. Il ya l'option d'utiliser des molécules antioxydantes et d'observer les effets bénéfiques et l'inversion de destruction cellulaire. S'équilibrer sur l'équilibre des oxydants / production de radicaux.
Les radicaux libres et la théorie mitochondriale

Dans la théorie du vieillissement par les radicaux libres, devraient être inclus en tant que théorie mitochondriale spécifique du vieillissement, qui est le premier producteur au sein de organite de la cellule de ROS (reactive oxygen species) et (NO) monoxyde d'azote, également responsable oxydation. Il existe d'autres organites cellulaires (peroxysomes, microsomes) également générer des ROS auxquels il faut ajouter que, dans la présence de complexes de métaux de transition certains peuvent réagir avec chacune donnant lieu à plus radical.

La mitochondrie est la source principale d'oxydants endogènes impliqués dans le vieillissement. Espèces réactives de l'oxygène sont générées en continu dans la chaîne de transport des électrons dans les mitochondries. La production est cumulatif, ce qui provoque un stress oxydatif chronique. Le taux de respiration plus davantage susceptibles d'accumuler les espèces réactives de l'oxygène (ROS). On a vu que ceux dans la différenciation des cellules en mitose continu ne sont pas encore totalement différenciées fonctionnalité (protégé les cellules contre le vieillissement par la consommation modérée d'oxygène et de la régénération des mitochondries qui accompagne la mitose), il ya moins d'espèces réactives dans ceux où la cellule est mature et différenciée. Voici la chaîne de transport des électrons, la respiration cellulaire par les mitochondries, doit fonctionner à pleine capacité, pour synthétiser l'ATP abondante nécessaires à la fonction spécifique de la cellule. Nous sommes très spécifiques dans les muscles (y compris le coeur), le foie et les cellules du système nerveux. La production de l'oxydation par la mitochondrie est la clé qui détermine la longévité potentielle maximale.

La théorie mitochondriale a été testé par plusieurs laboratoires. Sohal et Miquel et ses collègues ont démontré que les mitochondries des animaux âgés de plus de produire des ROS mitochondries de jeunes animaux. Il existe une relation inverse entre la production de peroxyde (anion superoxyde et de peroxyde d'hydrogène) mitochondriale et la longévité des mammifères. Voir également l'augmentation des dommages dans les protéines mitochondriales et de lipides. Corbisier Remacle fournir une expérience qui renforce celle-ci: MICROINJECTED mitochondries des cellules de fibroblastes vieux rats de jeunes rats et les rats qui avaient reçu les mitochondries "vieux" est vite entré sénescence.

Notez que les mitochondries sont pas seulement impliqué dans le niveau de vieillissement de la structure, mais aussi au niveau de fonctionnalité. Il a été observé à mesure que diminue l'activité mitochondriale avec l'âge comme cela a été dit à affecter principalement le foie, les muscles et le cerveau. Le ratio de la transcription de certains gènes mitochondriaux diminue avec l'âge chez la souris et la drosophile. Il ARN molécules très sensibles au stress oxydatif (ARNr 16S), qui peut être considéré comme marqueur cellulaire.

De nombreux laboratoires sont plus intéressants à étudier les biomarqueurs du stress oxydatif pour étudier le montant de la production d'oxydants. Certains biomarqueurs étudiés: l'éthane et le pentane à la peroxydation lipidique, oxydation des protéines et l'oxydation de l'ADN. L'ADN mitochondrial est plus touché par ROS que l'énergie nucléaire parce que c'est celle qui est en permanence exposée à eux et ne pas avoir les histones et dispose de mécanismes de protection comme le nucléaire. Cela augmente le taux de mutations de l'ADNmt, conduisant à la détérioration de la fonction de la respiration aérobie, car les protéines codant pour l'ADNmt de la chaîne respiratoire). Moins de production de transfert d'électrons conduit à augmenter la production de ROS, établissant ainsi un cercle vicieux entre le stress oxydatif et une diminution de l'énergie.

Tout cela peut bloquer la division mitochondriale et le renouvellement des organites, et conduire à l'auto-processus de destruction (digestion autophagie des mitochondries, ce qui diminue la production d'ATP et de protéines nécessaires pour le travail des cellules spécialisées, et l'accumulation de pigment du vieillissement : lipofuscine), également aggravée par l'accumulation lysosomale dysfonctionnements, conduisant à une mort cellulaire irréversible.

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